 Американские учёные определили, что обитающие в кишечнике бактерии могут провоцировать рост потребности в пище и диабетические нарушения в организме, что ведёт к ожирению.
Эндрю Гевиртц (Andrew Gewirtz) из университета Эмори (Emory University) и его коллеги проводили исследования на мышах, у которых отсутствовал ген, ответственный за производство белка TLR5. Эксперименты дали неожиданный результат: генно-модифицированные мыши были на 20% тяжелее и съедали примерно на 10% больше пищи, чем «нормальные». Кроме того, мыши, лишённые белка TLR5, отличались повышенным кровяным давлением и высоким уровнем холестерина. Когда модифицированных мышей ограничивали в пище, они теряли вес, однако при этом сохраняли повышенную резистентность к инсулину (причина диабета второго типа). Таким образом, TLR5-дефицитные мыши демонстрировали весь «набор» симптомов, который у людей ведёт к ожирению, высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и диабету. Прежние исследования показали, что белок TLR5 играет важную роль в контроле бактериального «населения» кишечника. Этот белок помогает клеткам распознавать флагеллин - главный компонент флагелл, органов, которые бактерии используют для передвижения. Дальнейшие исследования показали, что TLR5-дефицитные мыши обладают особым набором бактерий, которые, в частности, повышают способность организма усваивать калории из пищи. Оказалось, что модифицированные мыши могут передавать свои кишечные бактерии обычным сородичам, заражая их таким образом склонностью к ожирению. Бактериальное население кишечника у людей, как считается, наследуется от матери, и остаётся относительно стабильным, однако может меняться под влиянием режима питания и под действием антибиотиков. Новое исследование впервые показало, что бактерии могут непосредственно влиять на аппетит.
|
